El estudio DrainAD está estructurado en dos partes con el objetivo de la detección temprana y el control de la enfermedad de Alzheimer por medio de un análisis de sangre, así como del desarrollo de un nuevo tratamiento para alterar el curso de la enfermedad; un tratamiento que pueda detener o incluso revertir la progresión de la enfermedad.
El subgrupo completo de catorce participantes recibió una dosis diaria de 26 mg de tietilperazina durante cuatro días consecutivos. La investigación se realizó en la Universidad de Göttingen bajo la supervisión del Prof. Dr. Jens Wiltfang. Se obtuvieron más de 150 muestras de sangre que se analizarán en cinco laboratorios bajo diferentes aspectos.
Los resultados provisionales respecto a la seguridad, tolerabilidad y expulsión de los péptidos beta amiloide después de la administración del fármaco, estarán disponibles en el tercer trimestre de 2018. Estos hallazgos también servirán para decidir si se realiza un ensayo similar con una dosis diaria mayor.
"Este es un hito importante para poner a prueba un nuevo ángulo de ataque contra esta enfermedad devastadora", comentó Antonio Martinez Arbizu, director ejecutivo de Immungenetics. "Queremos dar las gracias a todos los participantes en el estudio y a los profesionales médicos que ayudaron a ejecutar la primera parte de DrainAD, y estamos ansiosos por compartir nuestros resultados en un par de meses".
El nuevo mecanismo de acción investigado por DrainAD es si la tietilperazina es capaz de activar los llamados transportadores ABC en la dosis estipulada. Los transportadores ABC ubicados en la barrera hematoencefálica, especialmente ABCC1, están a cargo de la exportación de sustancias tóxicas, como la beta amiloide, del cerebro hacia el torrente sanguíneo. Esto fue demostrado por el Prof Dr Dr Jens Pahnke (Universidad de Rostock entonces, ahora Oslo) en ratones: tratados con tietilperazina los niveles de ABeta en el cerebro se redujeron en un 70% en tan sólo 25 días. (1)
En un segundo trabajo premiado de investigación, Pahnke corroboró la hipótesis del transportador ABC en un modelo de ratón no transgénico de Alzheimer temprana. El artículo verificó la evidencia reciente de que la enfermedad de Alzheimer esporádica (EA), que representa más del 98% de todos los casos, no es causada por una sobreproducción del péptido neurotóxico Beta-amiloide sino por una falta de excreción del cerebro y que las especies solubles de beta amiloide son el principal flagelo de la enfermedad. (2)
Fuentes:
1) Krohn et al. 2011: Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice. J Clin Invest. 2011 Oct 3; 121(10): 3924-3931.
2) Krohn et al. 2015: Accumulation of murine amyloid-β mimics early Alzheimer's disease. Brain, 138(Pt8):2370-82.
Acerca de Immungenetics AG
Immungenetics AG es una empresa biofarmacéutica alemana en fase clínica, que desarrolla tratamientos eficaces para las devastadoras enfermedades del envejecimiento.
http://www.immungenetics.com
Antonio Martínez Arbizu, CEO
Email: drainad@immungenetics.com
